GUT：中大于君团队破解吸烟致肠癌之谜

火柴灰尘减小了claudin-3和ZO-1的理解

为了从分子角度认识有害对原癌形成的不良影响，于君研究者制作小组对活体十二指肠增生进行突变检测，与未有害小组相比， 火柴掩盖小组的活体十二指肠增生有19个突变上调，7个突变上调。富含常为果看出，扭转突变主要富含在丝裂原酪氨酸蛋白激酶（MAPK）路径路之前。

既往文献报道TDCA可以酪氨酸MAPK路之前的ERK亚家族，所以研究者制作小组评估了两小组活体十二指肠上皮之前MAPK/ERK路之前的酪氨酸原因。ERK1/2是MAPK/ERK路之前之前关键因素的缓冲蛋白，研究者医护人员注意到火柴灰尘能够提高ERK1/2的激酶水准，且激酶的ERK1/2与TDCA圆形恰巧具体。以上常为果提醒 火柴灰尘但会诱导ERK1/2频发激酶，酪氨酸MAPK/ERK路之前，从而胆使常为肠癌的频发。

随后，为明确上皮细胞具体特异性的扭转，于君制作小组检测了两小组活体十二指肠增生的上皮细胞和自免具体特异性原因。常为果注意到，两小组的歧异突变主要富含在白介素17（IL-17）和病灶坏死因子（TNF）路径路之前。qPCR常为果实验者者了 火柴掩盖小组之前胆炎因子Il17a和Cxcl2转录水准的减小以及抑炎因子Il10的减小。这提醒了 火柴灰尘胆使了常为肠之前上皮细胞的频发。

活体十二指肠增生的两种芯片检测特异性常为果

为了说明了火柴灰尘引起的十二指肠菌种扭转对常为直肠病灶频发的单独起着， 她们对新鲜活体进行了排泄物菌种移植，将未有害小组（GF-AOM）和火柴掩盖小组（GF-AOMS）活体的排泄物分别移植到活体常为肠部位。

与之前常为果类似于，GF-AOMS十二指肠菌种的alpha多元性相比减小，beta多元性深入研究看出与GF-AOM活体有显着受控； E. lenta 仍然是在GF-AOMS之前核素最低的生物体，TDCA含量也显着增高。此外在GF-AOMS之前， 火柴灰尘小组来源的微生物群或多或少减小了常为肠人体内，破坏了十二指肠外围动态，增强了致癌路径路之前MAPK/ERK和胆炎突变的理解。因此，十二指肠菌种的扭转有助于火柴灰尘在常为帕金森氏症频发之前的胆病灶起着。

的系统示意图

总的来说，此研究者注意到有害可通过缓冲十二指肠菌种小组成，诱导十二指肠菌种失调，胆使常为肠病灶的频发；代谢各个方面有害相比胆使TDCA的生物合成，其与十二指肠之前E. lenta生物体圆形显着恰巧具体；有害但会破坏十二指肠外围，酪氨酸致瘤性MAPK/ERK路径路之前。

本研究者 首次建立了一种新型的十二指肠微生物依赖性的火柴灰尘致常为直肠病灶频发的系统，这提醒我们，戒烟至少是通过重建健康的十二指肠微生物群来传染病常为帕金森氏症的可取方法之一。

参考文献：

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