肿瘤代谢的六大特征剪裁

癌症落叶更进一步里缺少甲状腺营养素素邮寄的后果是癌症窒息，这加剧许多须要氧水分子作为电子细胞表征的生物学合成自由基受到减缓。例如窒息损害了硬脂酰胺辅核酸体A去饱和核酸体1(SCD1)转化的将双键替换成从头合成的脂肪胺更进一步，这造成了不饱和脂肪胺种类的缺少，为了足量纠正的脂肪胺，窒息细胞内从附近附近外环境里导入“现成的”不饱和脂肪胺，这类脂肪胺以单氧基链的溶血磷脂的基本概念存有。

来顺利完成底物/TCA可逆里间产物

顺利完成生物学合成和NADPH生产

细胞内转化成不仅增加了细胞内所需营养素素的数量，而且还偏离了营养素素的可作方式。转化成细胞内的硫可作种系统与也就是说细胞内的硫可作种系统有很大的完全相同，在细胞内转化成更进一步里，硫化物硫的用以是合成各种生物学水分子，还包括脂肪胺、胆固醇、戊砂糖和己砂糖有机化合物学、油脂、核苷胺和非并不需要葡萄砂糖，因此转化成细胞内并不需要首先将授予的营养素素转化成为各种里间体结构， 这些里间体还包括胞质嘌呤胺辅核酸体A、单硫叶胺可逆一组和S-谷胱甘肽甲硫氧胺(SAM)，以及一系列底物和TCA可逆里间体。此均，许多生物学合成自由基只不过上是转化自由基，因此须要转化力的来源，例如，转换成棕榈胺须要可用14个转化当量，而转换成胆固醇水分子须要26个。可用细胞内生物学合成自由基的硫化物当量的指定NAD是NADPH，由NADP+诱发NADPH的更进一步是通过硫基的正因如此氧化来实现的，这与那些诱发NADH来大力支持线粒体的线粒体唯一可有很大的区别，因此转化成的细胞内并不需要分配一部分硫催化可用NADPH的生产。

众所周知，特异色特质内偏爱一般而言底物更进一步，它们将细胞内里多余的丙衍生物胺转化成为甘油并挤借助于胞均，但为什么特异色特质内不是将摄入的丙衍生物胺转运到线粒体里以维持氧化激酶呢?这个疑问的作答随之更为简洁起来。转化成状态下的细胞内对ATP的期望远没有对一些水分子前所体物以及NADPH的期望极高，乳砂糖分解葡萄砂糖是这些前所体和硫化物生物体的有力备有者，而诱发NADH和ATP的TCA可逆是乳砂糖葡萄砂糖的主要负可调表征，通过将摄入的丙衍生物胺转化成为甘油，转化成细胞内可防止细胞内反应物NADH的受益并减少ATP的诱发，从而增进停滞的细胞内反应物乳砂糖葡萄砂糖，避免因线粒体ATP转换成过多而诱发的反馈减缓畸变。

对硫的期望增加

除了在生物学合成唯一可里增加硫的可用，落叶瞬时也同时大幅提极高了细胞内对硫化物硫的期望。转化成细胞内并不需要从头合成许多含硫水分子，还包括核苷胺、非并不需要葡萄砂糖和多胺。谷氧酰胺胺一种非并不需要葡萄砂糖，含有两个转化态硫原子，是后生细胞器内间移转到转化态硫的主要唯一可。谷氧酰胺胺的酰胺胺基团是类似物和类似物生物学合成不可缺少的硫NAD。每个尿类似物和胸腺类似物须要一个谷氧酰胺胺水分子，每个核苷胺和腺类似物须要两个谷氧酰胺胺水分子，而每个鸟类似物须要三个谷氧酰胺胺水分子的直接参与。此均，类似物外环和类似物外环的零部件都来顺利完成了天冬氧胺，而天冬氧胺是由TCA可逆的特异色特质草酰胺乙胺和谷氧胺转氧化而来的，这两种生物体都是谷氧酰胺胺的分解产物，因此谷氧酰胺胺是核苷胺生物学合成的关键结构组成部分。合适的，谷氧酰胺胺的高度已被假定是细胞内周期会话的速度限制有条件，在某些细胞内附近外环境里，谷氧酰胺胺强加加剧细胞内周期停滞在S期。

除了可用核苷胺生物学合成均，谷氧酰胺胺还可以通过谷氧酰胺胺核酸体直接脱氧成谷氧胺，谷氧酰胺胺核酸体在免疫系统内里偶尔以c-myc反之亦然的方式大幅大幅提极高，谷氧酰胺胺衍生的谷氧胺作为硫的NAD，通过转胺功用诱发许多非并不需要葡萄砂糖。尽管过氧化物是一种非并不需要葡萄砂糖，但在某些致瘤有条件下也是并不需要的。过氧化物是四个硫原子的小分子，是多种含硫化合物的前所体，还包括多胺、肌胺、胍基丁胺以及脯氧胺生物学合成的前所体吡咯啉-5-羧胺盐。特异色特质内不选择过氧化物的从头转换成，而是主要意味着过氧化物的均源特质内流。很引人注意的是，与硫葡萄砂糖类似，硫的葡萄砂糖在癌症牵涉到更进一步里也境况了复杂的为重程序设计。

特异色特质特别设计特质状依赖特质的偏离

特别设计癌症牵涉到的反常激能活的落叶和存能活瞬时增进了免疫系统内葡萄砂糖的为重程序设计，从而增加了营养素的赚取和生物学合成。然而葡萄砂糖网络本身也许是落叶瞬时的直接接收者，而且恰恰只不过，它直接将有关细胞内葡萄砂糖状态的电子邮件传输给各种可调核酸体，其里还包括在染色质里替换成或者去除表观特质状标上的核酸体。

当细胞内葡萄砂糖的乳砂糖最少生物学能量大力支持所需时，特异色特质胞质嘌呤胺辅核酸体A开始起到极为为重要。胞质嘌呤胺辅核酸体A是使组亚基和其它亚基质嘌呤胺化的核酸体的专特质催化。组亚基嘌呤胺化标上与真核生物DNA对转录复合物零部件的可接近特质增加有关，组亚基嘌呤胺化后对细胞内营养素和瞬时转导状态的偏离非常恰当。除了嘌呤胺辅核酸体A，p300组亚基嘌呤胺移转到核酸体最近也被假定可以来顺利完成巴豆氧基辅核酸体A作为催化，许多人一提的是的是，在组亚基末端的特定葡萄砂糖残基上顺利完成巴豆氧基标上修饰更能激能活特质状表述。

细胞内里的许多苯基化自由基，还包括在组亚基末端的苯基标上、DNA上的核苷胺苯基化和mRNA上的谷胱甘肽苯基化都来顺利完成S-谷胱甘肽甲硫氧胺(SAM)作为苯基的NAD。SAM是单硫葡萄砂糖唯一可的产物，由激酶分解葡萄砂糖备有能量，最近的一些分析假定，组亚基和DNA苯基化对SAM高度的变化非常恰当。细胞内里的多种翻译后修饰是由一类α-衍生物激酶反之亦然双加氧核酸体执行的，DNA去苯基化核酸体TET后裔成员便是α-衍生物激酶反之亦然双加氧核酸体的一种。 另一类与癌症方面的、可可调a-衍生物激酶依赖标准型双加氧核酸体能活特质的特质状是异色乙醇脱氢核酸体1 (IDH1)和异色乙醇脱氢核酸体2 (IDH2)的机制授予标准型特质状，编码IDH1或IDH2的特质状里的能活特质残基特质状备有了将TCA可逆里间体α-衍生物激酶(α-KG)转化为D-2HG的新潜能，从而替代传统的异色乙醇和α-衍生物激酶的相互转换成。

与癌症微附近外环境的葡萄砂糖特质互作

有关细胞内葡萄砂糖状态的电子邮件不仅负面影响其自身的长期决策，而且有确实负面影响其一处其它细胞内的命运。极少的多种特质状稳定的细胞内类标准型，还包括癌症方面的成母细胞内、内皮细胞内以及先天特质和适应潜能生物体成分，受一处癌症的负面影响偶尔就会牵涉到特征特质的表标准型变化。特异色特质内如何新的程序设计其微附近外环境以帮助癌症落叶和传播是一个许多人分析成果的各个领域，但很引人注意的是这种新的程序设计举例来说多种方针，还包括黏液落叶表征、偏离细胞内均基质以及细胞内间相互功用等。

特异色特质内对细胞内均乳砂糖和谷氧酰胺胺的极离地来顺利完成加剧细胞内均甘油的受益，这被假定负面影响癌症微附近外环境里的多种细胞内类标准型。甘油含量比的增极高可以弱化神经纤维状细胞内和T细胞内的能活化以及单核内的迁移从而加剧自体逃逸；甘油还可以刺激驻留的巨噬细胞内极化至M2状态，M2巨噬细胞内正因如此不具备自体减缓功用；甘油的受益有助于增进甲状腺转换成；此均，甘油高度的增加也刺激成母细胞内诱发透明质胺，这确实有助于癌症的侵袭。

一些癌症转用一种独有的方针来增进其附近自体耐受微附近外环境的借助于现。例如，许多虚拟瘤就会过表述生物水解谷氧胺的吲哚胺-2, 3-双加氧核酸体(IDO1)和谷氧胺-2, 3-双加氧核酸体(TDO2)，它们就会转化并不需要葡萄砂糖谷氧胺转化成为其有机化合物学狐尿氧胺，谷氧胺的可用就会造成了畸变T细胞内的葡萄砂糖强加方面特质状政治事件，而且狐痛风就会增进可调特质T细胞内表标准型的形成，从而进一步减缓抗癌症自体应答更进一步。

只不过的，癌症微附近外环境对免疫系统内自身的葡萄砂糖也有深远的负面影响。癌症往往陷入营养素和氧气不足的附近外环境，并因此实施借助于各种营养素赚取方针来绕过这些限制，窒息就会冲击细胞内顺利完成氧化激酶和其它须要氧气自由基的潜能，受到破坏氧化转化平衡，负面影响细胞内瞬时导电和转录程序，总而言之特异色特质内与其微附近外环境二者之间的相互功用施加了一种选择心理压力，进一步塑造了特异色特质内的新陈葡萄砂糖并促成了极具受到破坏特质特异色特质内的借助于现。

参考文献：

Pavlova NN, Thompson CB. The Emerging Hallmarks of Cancer Metabolism. Cell Metab. 2016 Jan 12;23(1):27-47. doi: 10.1016/j.cmet.2015.12.006. PMID: 26771115; PMCID: PMC4715268.

Vander Heiden MG, DeBerardinis RJ. Understanding the Intersections between Metabolism and Cancer Biology. Cell. 2017 Feb 9;168(4):657-669. doi: 10.1016/j.cell.2016.12.039. PMID: 28187287; PMCID: PMC5329766.

Martínez-Reyes I, Chandel NS. Cancer metabolism: looking forward. Nat Rev Cancer. 2021 Oct;21(10):669-680. doi: 10.1038/s41568-021-00378-6. Epub 2021 Jul 16. PMID: 34272515.

Stine ZE, Schug ZT, Salvino JM, Dang CV. Targeting cancer metabolism in the era of precision oncology. Nat Rev Drug Discov. 2022 Feb;21(2):141-162. doi: 10.1038/s41573-021-00339-6. Epub 2021 Dec 3. PMID: 34862480; PMCID: PMC8641543.

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